ЖЕЛЕЗНАЯ ШАХТА
О ТРЕНИРОВКЕ ТРЕТЬЕГО ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ
В. ПротасенкоВ первую очередь я хотел бы принести извинения Георгию Фунтикову за то, что вновь обратился к анализу его статьи "Тренировка 3-го тысячелетия", зная, что он не сможет ответить на мои критические замечания, так как давно отошел от проблем железного спорта и сменил область своих интересов. Старожилы сети могут помнить нашу с Георгием довольно длительную публичную дискуссию, все основные аргументы сторонами были высказаны еще тогда. Вновь вернуться к этой теме меня побуждают периодически возникающие волны интереса, проявляемого к статье Георгия новым поколением интернет-читателей. Наша дискуссия канула в лету, в то время как на форумах и в личной переписке мне часто приходится отвечать на вопросы о моем отношении к идеям Георгия. В связи с чем, считаю необходимым высказать свое мнение о теоретических и практических положениях "Тренировки 3-го тысячелетия" еще раз, к чему на сим и приступаю.
НЕМНОГО МИФОЛОГИИ
Развенчание мифов дело благородное и полезное, но крайне важно при этом не увлечься и не создать новые. Посмотрим же насколько автор "Тренировки 3-го тысячелетия" справился с этой миссией.
О мифе первом
И так, Георгий объявляет мифом разделение мышечных волокон на быстрые - белые и медленные - красные. Что ж, здесь с ним можно согласится, разделение мышечных волокон всего на два типа действительно не совсем корректно. При правильным подходе к классификации следует различать волокна по таким характеристикам как: скорость сокращения, цвет, способ получения энергии; устойчивость волокон к утомлению, содержание гликогена или определенных органелл, активность определенных ферментов и так далее. Между тем, наличие множества сравнительных характеристик вовсе не означает, что указанные характеристики встречаются в волокнах в произвольном сочетании, как это фактически утверждает Георгий, провозглашая отсутствие связи между скоростными и метаболическими свойствами волокна. Давайте же попытаемся понять "логику Природы".
Мышечные волокна могут получать энергию для своего сокращения из двух основных емких источников - окисления и гликолиза (креатинкиназная реакция как буферная не в счет). Волокна, в которых активны окислительные ферменты, называют окислительными, а волокна, в которых активны ферменты гликолиза, - гликолитическими. Окислительные волокна просто обязаны содержать большое количество белка миоглобина (переносчика кислорода), а, следовательно, быть красными (миоглобин придает волокнам красный цвет). Максимальная скорость производства энергии в окислительных процессах практически в два раза ниже чем скорость производства энергии посредством гликолиза, поэтому довольствоваться окислением могут только волокна с низкой скоростью расхода энергии (низкой активностью АТФазы), то есть медленные волокна. В свою очередь быстрые волокна (с высокой активностью АТФазы) просто обязаны быть гликолитическими. Ориентация на гликолиз быстрых волокон снижает их потребность в кислороде, а, следовательно, быстрым гликолитическим волокнам требуется меньшее количество миоглобина, отсюда более бледный цвет по сравнению с медленными окислительными волокнами. И так, пока мы вынуждены прийти к разделению всех волокон на два полярных типа: красные - окислительные и белые - гликолитические. Против такого разделения как раз и протестует Георгий, и он прав, но ему необходимо было лишь рассказать о том, что между двумя этими полюсами существуют промежуточная форма. Ничто не мешает волокнам с высокой активностью АТФазы, требующим высокой активности гликолитических ферментов, иметь еще и высокие окислительные способности. При низкой активности такие волокна расходовали бы энергию на уровне медленных волокон, а, соответственно, могли бы использовать в качестве основного источника энергии окисление, а при активном использовании, когда мощности окисления уже будет не хватать, переключались бы на гликолиз. И такие волокна в мышцах человека действительно существуют, их можно назвать быстрыми окислительно-гликолитическими волокнами. И так мы уже имеем три допустимых сочетания различных характеристик. Теоретически допустим и четвертый тип волокон - медленные белые гликолитические волокна. Ничто не мешает волокнам сокращаться медленно, иметь при этом слабое развитие окислительных способностей и использовать для получения энергии гликолиз. Однако в природе такой тип волокон возникнуть просто не мог, по изложенным ниже причинам.
Быстрые гликолитические волокна во время сокращения интенсивно накапливают молочную кислоту, что приводит к закислению мышц и угнетает активность ключевых ферментов. Кроме того, быстрые волокна очень неэкономно расходуют глюкозу. При расщеплении одной молекулы глюкозы по гликолитическому пути выделяется энергия, достаточная для зарядки лишь 2-х молекул АТФ, в то время как окисление одной молекулы глюкозы заряжает энергией 38 молекул АТФ. Таким образом, быстрые волокна оказываются неспособными на длительное сокращение и являются быстроутомляемыми, поэтому и используются такие волокна лишь для коротких, но интенсивных нагрузок. Окисление же более экономно использует органическое топливо, значительно медленнее отравляет внутреннюю среду мышц продуктами метаболизма, соответственно, медленные окислительные волокна являются более устойчивыми к утомлению и используются организмом для длительных низко-интенсивных сокращений. Из проделанного анализа следует, что наши гипотетические "медленные гликолитические белые волокна" обладали бы низкой скоростью сокращения и при этом высокой утомляемостью, то есть, сочетали бы в себе худшие качества других типов волокон. Естественно, эволюция не могла допустить такого безобразия, что мы и наблюдаем в гистологических анализах, - медленные гликолитические белые волокна никогда в мышцах не обнаруживались. Таким образом, при всем богатстве выбора другой альтернативы классификации волокон по трем основным типам нет.
Принято различать:
- медленные красные окислительные медленно утомляемые волокна (тип I, или просто медленные)
- быстрые по интенсивности окраски занимающие промежуточное положение окислительно-гликолитические умеренно утомляемые волокна (тип IIа, или быстрые типа А).
- быстрые белые гликолитические быстро утомляемые волокна (тип IIб, или быстрые типа Б)
Подведем итог - разделять мышцы на медленные - красные и быстрые - белые, действительно, неправильно, так как из этой классификации выпадают волокна типа IIа, которые являются быстрыми и в то же время красными. В то же время утверждение Георгия: "Красные - не значит медленные, а белые - не значит быстрые" тоже не верно, ибо белые как раз всегда быстрые. Так что ясности у читателей в вопросе разделения волокон по типам после статьи Георгия не прибавилось, он так и не показал действительную взаимосвязь между характеристиками мышечных волокон, да к тому же фактически объявил о том, что до сих пор не найдены быстрые волокна типа А, вот цитата: "Пока биохимики не нашли красных (богатых миоглобином) волокон, у которых была бы высока активность АТФазы", чем еще больше запутал ситуацию.
О мифе втором
Вторым мифом Георгий объявляет устоявшееся представление о том, что медленные волокна обладают меньшим потенциалом роста, чем быстрые. Действительно, очень часто оказывается, что общепринятое мнение, кажущееся незыблемым, не имеет под собой надежных оснований, и не мешало бы эти основания периодически проверять на устойчивость. Давайте попробуем это проделать в отношении утверждения о различии потенциалов роста быстрых и медленных волокон. На чем основано таковое убеждение? Да, прежде всего, на том факте, что средний диаметр медленных волокон, как правило, меньше среднего диаметра быстрых волокон. Прошу заметить, что медленные волокна уступают быстрым в размерах не только у спортсменов, специализирующихся в скоростно-силовых видах спорта, но даже у нетренированных людей и животных (про культуристов, у которых медленные волокна, по словам Георгия, равны по диаметру быстрым, ничего сказать не могу, ибо сам не встречал таковых наблюдений, а Георгий не приводит ссылки на свои источники). Вторым основанием этого убеждения является тот факт, что под действием тренировки происходит, как правило, значительное увеличение в диаметре именно быстрых волокон, но не медленных. Конечно, последнее не может служить убедительным аргументом в пользу низкого потенциала роста медленных волокон, так как, действительно, можно предположить, что практикуемые в экспериментах методы тренировки просто не предназначены для развития медленных волокон. Причина отсутствия значительной гипертрофии медленных волокон может крыться в том, что потенциал роста, заложенный в эти волокна, на практике просто не реализуется. Но тогда давайте попробуем понять, а насколько велик сам этот потенциал?
Случаен ли тот факт, что медленные волокна, в большинстве случаев, уступают в диаметре быстрым? Как вы, наверное, уже могли не раз убедиться - в природе нет ничего случайного. Медленные волокна предназначены для низко-интенсивных длительных сокращений, то есть, обязаны по своей природе обладать высокой выносливостью. Обеспечить высокую работоспособность мышечных волокон может только стабильное энергопроизводство, адекватное скорости расхода энергии в волокне, и высокая сопротивляемость волокна к изменению кислотно-щелочного равновесия внутренней среды (влияющей на активность ключевых ферментов). Таким образом, работоспособность волокна сильно зависит от активности окислительных процессов, обеспеченности волокна кислородом и скорости утилизации продуктов метаболизма. Чем меньше диаметр волокна, тем больше площадь его поверхности по отношению к внутреннему объему, а, соответственно, тем лучше оно омывается кровью, лучше обеспечено кислородом, и легче поддерживает постоянство внутренней среды, а, соответственно, свою работоспособность. Увеличение диаметра медленных волокон на определенном этапе грозит снижением их основной функции - работоспособности, и вступает в конфликт с предназначением этих волокон. Таким образом, потенциал роста медленных волокон по определению меньше, чем потенциал роста быстрых (зависимость функциональности которых от отношения внутреннего объема к площади поверхности не столь сильное), что мы и наблюдаем на практике. Это еще не значит, что увеличение диаметра медленных волокон сверх этого "разумного" предела невозможно, но нужно понимать, что такой адаптивный ответ волокна, если и возможен при соответствующих тренировках, то будет связан с существенным изменением свойств данного волокна - снижением окислительных способностей, ростом активности гликолиза, повышением утомляемости и т.д., то есть, по сути, будет связан с "перерождением" типа волокна.
Если же посмотреть на эту проблему с другой стороны, и постараться понять, можно ли в двух типах мышечных волокон специфическими тренировками добиться равных стимулов к росту волокон, то и здесь утверждения Георгия кажутся мне не совсем убедительными. Тот, кто читал мою статью о теории тренировки, знает, что ведущую причину гипретрофии волокон я вижу в компенсаторном регенерационном усилении синтеза белка, при микротравмировании сократительных структур мышечных волокон, и активации клеток сателлит, приводящей к увеличению в волокне количества клеточных ядер. Как вы помните, я предположил, что причиной микротравм волокон являются их сокращения в условиях низкого уровня АТФ, сопровождаемые нарушением скольжения миофибрилл и, соответственно, их разрушением. Медленные волокна расходуют энергию значительно медленнее быстрых волокон, по этой причине их энергообеспечение более устойчиво. Для создания проблем с энергообеспечением медленных волокон, их микротравмирования и стимулирования к росту, требуются более длительные сокращения, то есть другой тип тренировки, нежели чем для быстрых волокон (тут, как вы видите, мои выводы совпадают с выводами Георгия, но вот основываются они на совершенно иных исходных принципах). Следует отметить, что и при соблюдении оптимального режима работы добиться микротравм в медленных волокнах все-таки труднее, чем при соответствующей тренировке быстрых, ибо создать проблему с обеспеченностью каким либо фактором легче там, где потребность в этом факторе выше.
И так, я не готов принять утверждение Георгия, что потенциалы роста медленных и быстрых волокон совершенно одинаковы, - оно противоречит самой природе этих волокон. Потенциал роста медленных волокон, конечно же, уступает потенциалу роста быстрых, но я вовсе не хочу сказать, что его не следует реализовывать.О мифе третьем
И, наконец, в завершение своей "реабилитации" медленных волокон Георгий объявляет ложным утверждение о том, что медленные волокна развивают силу меньшую, чем быстрые. Характерно, что никаких доказательств, или хотя бы просто разъяснений по поводу своего нового утверждения Георгий не приводит. Прежде чем проверять логическим анализом истинность или ложность утверждения о различных силовых характеристиках мышечных волокон следует определиться, а каким образом предполагается сравнивать силу? Как мы будем определять победителя в этом силовом соревновании. В весовых категориях? В абсолютке?
Мне представляется возможным провести сравнения тремя способами. Во-первых, сравнив силу волокон на единицу массы либо поперечного сечения миофибрилл в этих волокнах, таким образом, мы определим удельный силовой потенциал сократительных структур различных типов волокон, как таковой. Во-вторых, можно провести сравнение силы среднестатистических по размеру волокон обоих групп, таким образом, мы узнаем реальное соотношение сил различных типов волокон, встречающихся в реальной мышце. В-третьих, мы можем сравнить суммарную силу всех медленных волокон и всех быстрых волокон в мышце, тем самым, определив долю каждого типа волокна в итоговой максимальной силе, развиваемой мышцей.
Оценить суммарную силу медленных и быстрых волокон можно по графику зависимости между нагрузкой и вовлечением волокон в работу. Известно, что основой регулирования силы сокращения мышцы является рекрутирование мышечных волокон - чем выше требуемая сила сокращения мышцы, тем большее количество волокон участвует в сокращении. Первыми в сокращение вовлекаются медленные волокна, и далее по мере роста нагрузки активируются быстрые волокна типа А, а затем и быстрые волокна типа Б. По данным, приведенным Волковым Н.И. в "Биохимии мышечной деятельности", вовлечение в работу всех медленных волокон и переход к активации быстрых волокон типа А происходит уже при усилии около 20-25% от максимального, а при нагрузке свыше 40 % от максимальной вовлекаются уже быстрые волокна типа Б (данные показатели, естественно, является усредненным и могут несколько отличатся для разных типов мышц и разных индивидов, так как зависят от генетически заданной пропорции между различными типами волокон в мышце). Понятно, что по мере усиления двигательного импульса из ЦНС даже после активации всех медленных волокон они еще способны несколько увеличить свою силу с увеличением частоты стимуляции, но данное увеличение будет уже не столь значительным. Отсюда можно сделать вывод, что медленные волокна, все вместе взятые, способны развить силу сокращения около 25-30% от максимальной. Остальные 70-75 % силы, развиваемой мышцей, приходится на долю быстрых волокон. Таким образом, в первом "командном" состязании победителями объявляются быстрые волокна.
Ну что же, давайте теперь проследим за индивидуальным первенством. По данным гистохимического анализа около половины всего количества волокон в мышце составляют медленные волокна (по числу, но не по объему). Следует помнить, что это усредненные данные по мышцам и индивидам, так, например, в мышцах ног марафонцев высокого класса процент медленных волокон может доходить до 80%, и, наоборот, в мышцах спринтеров медленные волокна могут составлять всего 23%. Предполагается, что тип мышечных волокон задается генетически, хотя в последнее время появились данные о том, что под воздействием длительных тренировок может наблюдаться превращение быстрых мышечных волокон типа А в медленные волокна. И так, медленные волокна, составляющее в среднем 50% всех волокон мышцы, генерируют примерно 25-30 % максимальной силы, это означает, что среднестатистическая сила сокращения медленного волокна примерно в два раза ниже силы быстрого. Ну что же, и в индивидуальном зачете победа осталась за быстрыми волокнами. Конечно, это было несправедливое соревнование, может быть медленные волокна очень даже сильные просто тонкие - не та весовая категория (о чем и толкует Георгий). Предлагаю уравнять шансы и сравнить силу сокращения в пересчете на единицу поперечного сечения волокна.
К сожалению, экспериментов по оценке силы на единицу поперечного сечения разных типов мышечных волокон мне встречать не приходилось, хотя вся спортивная литература изобилуют утверждениями о том, что медленные волокна не просто сокращаются с меньшей скоростью, но и развивают силу меньшую, чем быстрые. Но так как мы решили не доверять устоявшимся представлениям и всё подвергать критическому анализу, то бездоказательные утверждения мы принимать в расчет не будем, поэтому приступим к анализу.
Что же нам достоверно известно о различиях в сокращении медленных и быстрых волокон? Известно, что изоформы миозина быстрых и медленных волокон обладают различной АТФазной активностью, то есть скоростью гидролиза АТФ. Известно, так же, что волокна разных типов сильно отличаются временем развития максимального напряжения после поступления сигнала к сокращению, так быстрые волокна сокращаются с максимальной силой уже через 50 мс после поступления сигнала к сокращению, а медленные развивают максимальную силу лишь через 110 мс. Известно так же, что медленные и быстрые волокна отличаются скоростью сокращения без нагрузки - скорость сокращения медленных волокон ниже, чем у быстрых (отсюда и название). Итак, из имеющихся в нашем распоряжении сведений следует, что быстрые волокна расходуют энергию быстрее, чем медленные благодаря высокой скорости гидролиза АТФ. Если предположить, что при сокращении мышцы медленные и быстрые волокна равного размера развивают равную силу, то это означало бы, что они совершают равную работу затрачивая различное количество энергии. При условии, что ничем иным кроме скорости гидролиза АТФ миофибриллы двух типов волокон не отличаются, равенство сил сокращения означало бы нарушение закона сохранения энергии. Однако этого парадокса можно избежать, если предположить, что коэффициент полезного действия (КПД) миозиновых мостиков медленных волокон значительно выше КПД быстрых, то есть большая доля энергии, запасенной в АТФ используется для совершения полезной работы, и тепловые потери медленных волокон ниже, чем у быстрых.
Давайте подойдем к проблеме с другой стороны и рассмотрим кинетику работы мышц. Тут придется вспомнить материал о работе миозиновых мостиков из моей статьи "Думай!…". Сила волокна определяется количеством одновременно тянущих миозиновых мостиков. Известно, что на один "гребок" миозинового мостика расходуется одна молекула АТФ. Так как в быстрых волокнах выше АТФазная активность (скорость расхода АТФ) то и количество гребков миозиновых мостиков в единицу времени в быстрых волокнах выше, чем в медленных, а, соответственно, выше и количество генерирующих силу мостиков в каждый отдельно взятый момент времени. Если предположить, что сила отдельного мостика не зависит от типа волокон, то быстрые волокна должны развивать силу большую, чем медленные. Равенство сил сокращения медленных и быстрых волокон может быть достигнуто только в том случае, если сила, развиваемая единичным миозиновым мостиком медленного волокна, выше, чем сила, развиваемая мостиком быстрого волокна, настолько чтобы компенсировать различия в количестве одновременно работающих мостиков (что, в принципе, и означает более высокий КПД).
И так, равенство удельной силы медленных и быстрых волокон может быть достигнуто только благодаря существенному различию в силе и КПД гребкового движения миозинового мостика в различных типах волокон. То есть, утверждение Георгия предполагает более кардинальные отличия между изоформами миозина, чем было принято считать ранее. И я нисколько не возражаю, что это вполне может так и быть, но не совсем понятно, почему заявление, с такими "далеко идущими" последствиями, Георгий делает походя, без какого либо анализа, при этом в качестве основного аргумента используя как раз отсутствие принципиальных различий между миозином быстрых и медленных волокон, вот его слова: "хотя на самом деле различие лишь в форме миозина - активности АТФазы".
До тех пор пока не будут проведены эксперименты, подтверждающие равенство удельных сил сокращения быстрых и медленных волокон, я предпочитаю считать, что быстрые волокна развивают большее напряжение, чем медленные, как это и записано в любом учебнике.
На самом деле способны ли медленные волокна при равных условиях развивать равную с быстрыми силу, не является такой уж важной проблемой для спортсмена, ибо важны не равные, а реальные условия и фактический общий вклад всего пула медленных волокон в общую силу, о чем я уже говорил ранее, и о чем продолжу чуть ниже.Миф четвертый и главный
Георгий не упоминает ни о каком четвертом мифе, но сам миф незримо витает над всей его статьей. Мое внимание привлекла к себе следующая фраза: "Быстрые волокна включаются только в том случае, когда усилие взрывное или вес превышает 80% от предельного максимума силы" Так вот где корень проблемы! Похоже на то, что развенчивая одни мифы Георгий создает новый. По его мнению, вся сила от 0 до 80% от максимальной генерируется медленными волокнами! В таком случае штангистам и пауэрлифтерам нужно не просто уделять большее внимание тренировке медленных волокон, а просто забыть о существовании быстрых как о несущественной фракции и сосредоточится только на тренировке медленных! Откуда Георгий черпает свои сведения - я не понимаю, так как абсолютно все известные мне источники называют порог вовлечения быстрых волокон в работу - 20-25%, и это логично, ибо соответствует и строению и предназначению медленных волокон - развивать невысокое, но длительное напряжение, необходимое, например, для поддержание позы, ходьбы, или бега с умеренной скоростью. Все более-менее интенсивные движения, совершаются уже при участии быстрых волокон.
Проблема Георгия в том, что он не видит глубинной связи между морфологическим строением, сократительными и метаболическими свойствами волокон и их предназначением. Иначе у него не возникли бы идеи о равном потенциале роста и силы быстрых и медленных волокон.
Есть у меня большое подозрение, что Георгий просто путает медленные волокна с быстрыми типа А, и вообще говорит не о быстрых и медленных волокнах, а только о быстрых, но красных и белых, то есть окислительно-гликолитических и гликолитических волокнах, и пытается доказать, что и диаметр, и потенциал роста, и сила сокращения у быстрых типа А и быстрых типа Б одинаковые, - ну так я с этим даже спорить не буду, так и есть! Вот только, Георгий настойчиво говорит о различиях в АТФазной активности миозина и скорости сокращения, которые наблюдается только между быстрыми и медленными волокнами (значит он ведет речь все таки о быстрых и медленных?), а у быстрых типа А и быстрых типа Б данные характеристики одинаково высокие (на то они и быстрые). Кроме того быстрые волокна типа Б вовлекаются в работу уже при нагрузке свыше 40 % от максимума, что тоже далеко не 80%, о которых пишет Георгий, таким образом сделанное мной предположение не может полностью объяснить, откуда столько несоответствий в статье Георгия.
Ну да пора уже завершать с мифами, ибо чтобы показать несостоятельность их "развенчания" Георгием, мне уже и так пришлось написать текста в несколько раз больше, и это закономерно, ибо Георгий просто утверждает, а мне приходится доказывать.
О ПРИЧИНЕ РОСТА
Приступая к анализу этой части статьи Георгия, я даже теряюсь, не зная с чего начать. Руки чешутся пройтись по каждой фразе, но, боюсь, это сильно затянет повествование. Постараюсь по возможности ограничить свой критический порыв и сосредоточусь на главном.
А главное - это как раз сам подход к проблеме. Концепцию, которой придерживается Георгий, можно отнести к классу так называемых теорий "накопления". Я писал в своей статье о двух конкурирующих подходах к раскрытию механизмов гипертрофии мышц под воздействием тренировки - это концепция, опирающаяся на механизмы поддержания постоянства внутренней среды организма - так называемая "теория разрушения" (в частности) или теория адаптации (как более общая) и теории "накопления", пытающиеся найти причину мышечной гипертрофии в накопление в мышце в ходе тренировки определенного вещества, непосредственно (или опосредовано) влияющего на генную активность в мышечных клетках и вызывающих усиление синтеза белка. На мой взгляд, никакой серьезной альтернативы комплексной теории адаптации мышц к нагрузке, быть не может. Нелепо, разбираясь в процессах синтеза белка клеткой, которые природа создавала и отлаживала миллионы лет, пытаться свести сложнейшие механизмы регулирования метаболизма к одному - двум факторам якобы и являющимися основными регуляторами белкового синтеза. Можно ли серьезно относиться к заявлениям о том, что понижение кислотности среды (накопление ионов водорода - (Н+)) якобы и есть та причина, которая заставляет мышечную клетку усиленно синтезировать белок? Георгий утверждает, что ионы водорода раскручивают спираль ДНК, что делает возможным транскрипцию мРНК, необходимых для синтеза белка. Начнем с того, что спираль ДНК разворачивают вовсе не ионы водорода, а специальный фермент РНК-полимераза. Можно предположить, что активность РНК-полимеразы, как и любого другого фермента, зависит от рН среды, и возможно максимум активности РНК-полимеразы наблюдается как раз в кислой среде (то есть при высоком уровне ионов водорода). Тогда действительно рН среды может быть фактором, регулирующим активность белкового синтеза. Но соответствующий уровень рН может только способствовать (или мешать) синтезу белка при необходимости, но откуда берется сам необходимость? C чего Георгий взял, что после разворачивания спирали ДНК начнется синтез именно миозина и актина, а не миоглобина, митохондриальных белков, креатинкиназы, 10 гликолитических ферментов (ферменты тоже белки) или вообще лизосомальных ферментов как раз разрушающих структурные белки клетки? В конце концов, как ионы водорода могут указать ядру клетки, мРНК каких изоформ легких и тяжелых цепей миозина синтезировать, а ведь синтез определенных видов миозина не просто намертво зашит в данном типе клетки, а меняется в зависимости от специфики тренировки! Нет, клетка должна не просто усиливать синтез всех видов белка, а синтезировать его выборочно, и именно тот белок, который ей необходим в данных условиях. Как регулируется данная специфическая генная активность пока точно не может сказать никто. Но я могу с уверенностью утверждать, что как только определенная клеточная структура будет разрушена, клетка сама создаст все необходимые условия для активного синтеза того вида белка, который необходим для восстановления этой структуры, хотя, конечно, и гормональный фон и обеспеченность аминокислотами и доступность энергии будет влиять на активность восстановительного процесса. Если у кого-то еще есть сомнения в бесперспективности проповедуемого Георгием подхода, - я просто приведу выдержку из "Биологической химии" Т.Т. Березова и Б.Ф. Коровкина (1998г.): "Для полного понимания молекулярных механизмов сложного процесса биогенеза мРНК предстоит решить множество вопросов. В частности, необходимо учитывать в чистом виде и охарактеризовать белковые факторы, принимающие участие в этой регуляторной системе. Далее следует раскрыть механизмы узнавания промотора, терминации и антитерминации, избирательного метилирования, а так же тонкие молекулярные механизмы сплайсинга. Решение указанных проблем будет, несомненно, способствовать лучшему пониманию сущности механизмов регуляции экспрессии генов эукариотических клеток в норме или при патологии" (Стр. 493). Ну, как? Cудя по этой фразе, похоже на то, что все дело только в ионах водорода?Интересно, что даже если принять справедливость "ионной" теории из нее вовсе не следуют методы тренировки, о которых пишет Георгий! Так, если целью тренировки является создание высокого уровня ионов водорода в мышечных волокнах, то следует учитывать и тот факт, что на кислотно-щелочной показатель саркоплазмы мышечных волокон влияют не только ионы водорода, появляющиеся в мышце при гидролизе АТФ, но и ионы водорода, появляющиеся при образовании молочной кислоты в результате гликолиза. Таким образом, наиболее стимулирующим эффектом, в том числе и для быстрых волокон, должна обладать нагрузка, сопровождаемая максимальной активизацией гликолиза с одновременным истощением креатинфосфата, то есть пампинг. Георгий не учитывает тот факт, что работа до отказа в довольно широком диапазоне повторений в итоге задействует все мышечные волокна. Работа на 30 повторений отличается от работы на 6-8, лишь скоростью расхода энергии и тем, что высокопороговые волокна, в случае 6-8 повторений, вовлекаются в работу с первых же секунд, а при работе на 30 повторений подключаются постепенно, по мере усталости активных волокон. Но если работа, действительно, производится до отказа, то это значит, что мозг генерирует максимальный импульс, пытаясь преодолеть внешнюю нагрузку и выжимает все что может из мышцы. Так что расход креатинфосфата и достижение "оптимальной" концентрации ионов водорода в быстрых волокнах достигается и при работе на 30 повторений, только вот почему-то такая работа не оказывает выраженного воздействия на быстрые волокна, и Георгий настаивает, все-таки на работе до отказа в 6-8 повторениях. Ну а самая главная нестыковка теории и практики в статье Георгия выявляется при анализе интервала отдыха между стимулирующими тренировками. Таковой интервал в методике Георгия составляет 3 недели. Неужели Георгий полагает, что экспрессии мРНК в течение нескольких минут тренировки (пока сохраняется высокий уровень ионов водорода) хватит на 3 недели белкового синтеза? Еще один вопрос - зачем поддерживать высокий уровень стероидных гормонов в течение всего срока восстановления, если гормоны воздействуют именно на синтез мРНК в ядре, то есть должны действовать одновременно с ионами водорода? Самое интересное, что придерживаясь убеждения о стимулирующей роли ионов водорода в синтезе белка Георгий все таки говорит о восстановлении между тренировками. Вдумайтесь в само слово - ВОССТАНОВЛЕНИЕ. Если речь идет о восстановлении, то должно иметь место и истощение или разрушение, после которого и следует восстанавливаться. И Георгий, действительно, упоминает о том, что высокий уровень ионов водорода, дескать, активизирует лизосомы, которые и разрушают структурные белки клетки. Но разрушение в его концепции лишь побочный продукт, как бы вынужденные издержки высокой концентрации ионов водорода, и без него тренировка была бы намного эффективнее. Получается интересная - картина ионы водорода стимулируют синтез белка во время собственно тренировки, при этом, разрушают уже существующий белок, после чего мышцам требуется еще несколько недель на восстановление, которое происходит на основе мРНК синтезированного ядром в момент тренировки благодаря тем же ионам водорода. А что, если бы до того как разрушить белок ионы водорода не стимулировали транскрипцию мРНК, то разрушение белков не сопровождалось бы их восстановлением? Не кажется ли вам, что в теории Георгия причина со следствием перепутана местами? Собственно само разрушение мышц и должно стимулировать синтез белка клеткой для их же мышц восстановления (организм, не умеющий этого делать погибнет!) и стимулировать его не несколько минут в ходе тренировки, а в течение всего периода восстановления. Все становится на свои места, если предположить, что накопление ионов водорода просто совпадает с разрушительным воздействием тренировки на мышцы (об этом мы еще подробнее поговорим позже) и стимулом к ускорению синтеза белка клеткой является собственно разрушение мышц и появление потребности в новом белке, а вовсе не сами ионы водорода.
Понятно, что концепция, которой придерживается Георгий, не могла появиться спонтанно, как озарение свыше, он явно должен был опираться либо на какие-то исследования, либо на чье-то авторитетное мнение. И в разговоре Георгий не скрывал, что поддерживал контакт с доктором наук профессором Н.В. Селуяновым, от которого и почерпнул основные идеи. Это несколько меня озадачивало, с одной стороны я видел, что, то, о чем пишет Георгий, не может соответствовать действительности, и местами просто нелогично, но с другой стороны Георгий, якобы, опирается на авторитетное мнение доктора биологии. И конечно я предпринял попытки найти работы Н.В. Селуянова, чтобы попытаться понять его позицию. Я нашел его диссертационные работы в Ленинской библиотеке, но их тематика, насколько я помню, была посвящена проблемам постановки техники бега, или чему то подобному, то есть никак не касалась проблем генетики. Но поиск в интернет-сети увенчался успехом, я нашел статью Селуянова с соавторами "ФОРМИРОВАНИЕ ТЕХНИКИ СПРИНТЕРСКОГО БЕГА ПОСРЕДСТВОМ НАПРАВЛЕННОГО РАЗВИТИЯ СИЛЫ ОТДЕЛЬНЫХ МЫШЕЧНЫХ ГРУПП У ЮНЫХ АТЛЕТОВ", где речь, в том числе, идет и о влиянии тренировки на синтез белка. Некоторые места этой статьи показались мне удивительно знакомыми - факторы, способствующие синтезу белка, перечисляемые Селуяновым, почти в точности совпадали с факторами, перечисленными в статье Георгия, за маленькими, едва заметными отличиями. Но эти отличия покажутся незначительными только неискушенному читателю, на самом деле смысл сказанного Селуяновым и Георгием, отличается кардинально.
Сейчас я буду приводить параллельные места из работы Селуянова и статьи ГеоргияФунтиков:
"Для того, чтобы в мышечном волокне началось образование новых миофибрилл необходимо и достаточно наличие в мышечном волокне (клетке):
" аминокислот
аминокислоты являются пластическим материалом для построения новых тканей
" гормонов (тестостерон и самототропин)
гормоны непосредственно воздействуют на ДНК
" креатинфосфата
говоря простым языком - дает энергию для работы ДНК о
" птимальной концентрации ионов водорода
ионы водорода особым образом воздействуют на белковую молекулу - спираль раскручивается и необходимые сайты молекулы ДНК становятся доступными для действия гормонов - начинается синтез матричных белков"Селуянов:
"Факторами, стимулирующими синтез миофибрилл, являются:
- пул аминокислот в клетке (обеспечивается сбалансированным питанием);
- повышенная концентрация анаболических гормонов (рост миофибрилл и саркоплазматического ретикулума происходит при действии главным образом тестостерона и соматотропина);
- свободный креатин (стимулирует деятельность ДНК);
- умеренное повышение концентрации ионов водорода (производит частичное разрушение белковых структур, что влечет за собой увеличение активности ферментов, пор в мембранах клеток, раскручивание спиралей ДНК и др.)."Неправда ли очень близко по тексту?
Но различия есть уже в первой фразе. У Селуянова "Факторами, стимулирующими синтез миофибрилл, являются", у Фунтикова "Для того, чтобы в мышечном волокне началось образование новых миофибрилл необходимо и достаточно". Заметили? Селуянов просто перечисляет известные ему факторы, способствующие синтезу белка, а у Георгия уже появилась фраза "необходимо и достаточно" то есть список факторов, предложенных Селуяновым, вдруг стал уже исчерпывающим, то есть кроме перечисленного для синтеза миофибрил уже более ничего и не надо.
Обратимся теперь собственно к факторам. По поводу аминокислот и гормонов никаких претензий у меня нет, но вот далее:
Селуянов говорит, что на синтез белка влияет "свободный креатин (стимулирует деятельность ДНК)"
Фунтиков утверждает, что необходимо в клетке наличие "креатинфосфата (говоря простым языком - дает энергию для работы ДНК)" и чуть далее он же утверждает: "чтобы мускул начал расти, необходима энергия (молекуле ДНК так же необходим свободный креатинфофат)".Я долго не мог понять и даже задавал Георгию прямой вопрос, - о каком свободном креатинфосфате он ведет речь, и разве есть еще несвободный? Но ответа так и не получил. Понял я "где собака порылась" лишь когда прочитал статью Селуянова. Речь то в ней идет не о креатинфосфате, а о креатине, то есть свободный креатин это креатинфосфат без фосфатной группы (свободный креатин - значит не связанный с фосфатом), а термин свободный креатинфосфат вообще не имеет смысла. И это не просто опечатка, - все гораздо серьезней. Свободный креатин не обладает запасенной энергией! В качестве источника энергии может быть использован только креатинфосфат, который выделяет энергию, как раз, при отсоединении фосфатной группы и превращении в креатин. Креатин же не может быть источником энергии, то есть стимулирующее действие креатина на ДНК не связано с энергообеспечением, как делает вывод Георгий. Как раз наоборот, выходит, что для стимуляции синтеза белка нужен низкий уровень энергии в клетке, так как при этом истощаются запасы креатинфосфата и увеличивает тем самым уровень свободного креатина. Таким образом, это еще один фактор-регулятор, стимулирующий синтез белка непосредственно во время мышечной деятельности.
Теперь о пресловутых ионах:
Георгий утверждает, что для синтеза белка требуются ионы водорода, которые: "особым образом воздействуют на белковую молекулу - спираль раскручивается и необходимые сайты молекулы ДНК становятся доступными для действия гормонов - начинается синтез матричных белков"
Селуянов говорит, что фактором стимулирующим синтез белка является: "умеренное повышение концентрации ионов водорода (производит частичное разрушение белковых структур, что влечет за собой увеличение активности ферментов, пор в мембранах клеток, раскручивание спиралей ДНК и др.)".
Заметьте, у Селуянова раскручивание спиралей ДНК, стоит через запятую и на последнем месте, а первым в ряду перечислений стоит разрушение белковых структур. Похоже на то, что разрушение белковых структур Сеуянов так же относит к факторам, стимулирующим белковый синтез. Есть в статье Селуянова и еще одна фраза, заставляющая меня так думать: "продолжительность упражнения - до отказа (до исчерпания запаса креатинфосфора (КрФ), создания стресса, вызывающего увеличение концентрации в крови анаболических гормонов)". Заметьте связка следующая: исчерпание креатинфосфата - стресс (по-видимому, имеется в виду разрушение белковых структур).
И так, намечается удивительное совпадение и Фунтиков и Селуянов и я в своей статье "Думай!" говорим о необходимости работы до исчерапния креатинфосфата в волокнах, причем и Селуянов и я говорим о разрушении при этом белковых структур и как следствие стресс-реакции. Вот только Селуянов похоже видит причину разрушения мышц в повышении кислотности среды и активации лизосом. Я же утверждаю, что дело не в ионах водорода, а в механическом разрушении миофибрилл при работе после истощения креатинфосфата, в условиях нестабильного уровня АТФ в клетке. Активация лизосом - это не причина повреждений ткани, а лишь средство устранить повреждения, возникшие ранее. В подтверждение своих слов привожу цитату из учебника по "Патологической физиологии" под редакцией Адо: "В поврежденных клетках выходят в цитоплазму и активизируются гидролитические ферменты, заключенные в фосфолипидные визикулы - лизосомы" и далее "Пока до конца не ясно, является ли активация лизосом механизмом удаления содержимого погибшей клетки или причиной ее повреждения при действии неблагоприятных факторов".
И хотя в приведенной цитате сказано, что пока не ясно активация лизосом это причина или следствие, - я утверждаю, что это следствие. Здоровая клетка не станет без причины разрушать сама себя, для того чтобы начался автолизис белков, предварительно необходимо нанести клетке повреждения, и причину этих повреждений при тренировке я предложил. До этого же исследователи, похоже, просто фиксировали совпадение между работой до отказа, закисленим среды и повреждением мышц. Но на основе того факта, что солнце встает кода кричит петух нельзя делать вывод, что петух и заставляет солнце взойти. Собственно закисление мышц не может быть причиной повреждений уже хотя бы потому, что нет прямой корреляцией между уровнем ионов водорода в мышце и повреждением волокон. Как я уже говорил при относительно длительной работе умеренной интенсивности, сопровождающейся активацией гликолиза, происходит не меньшее закисление мышц, чем при короткой высокоинтенсивной нагрузке до исчерпания запасов креатинфосфата, между тем разрушения волокон и посттренировочная боль появляются после такой нагрузки довольно редко. В чем причина? Что ионы водорода, выделяющиеся при диссоциации молочной кислоты, чем то хуже "креатинфофатных" ионов?
И самый главный аргумент - при регулярных тренировках, несмотря на работу до истощения креатинфосфата и накопление ионов водорода, разрушение волокон не наблюдается. С чего это вдруг лизосомы перестают активироваться? Да потому, что причина их активации вовсе не ионы водорода, а собственно повреждение волокон, которое либо возникает в мышце, либо нет. Выдвинутая мной гипотеза как раз прекрасно объясняет, почему при адаптации мышц снижается и разрушающее воздействие тренировки.ОТ ТЕОРИИ К ПРАКТИКЕ
Прочитав мою критику теоретических положений статьи Георгия не спешите ставить крест собственно на "Тренировке 3-го тысячелетия". Как я уже отмечал чуть выше, практические рекомендации Георгия не имеют особой связи с его теоретическими выкладками. В теории он говорит о влиянии на синтез белка факторов, появляющихся в мышце непосредственно на тренировке (отсюда, казалось бы, следует - чем чаще тем лучше), а на практике ведет речь о восстановлении после тренировки и рекомендует 3-х недельный перерыв между "отказными" тренировками. Таким образом, тренировочная система Георгия, идеально согласуется с так называемой теорией "разрушения". Что есть первая неделя тренировок в цикле Георгия, характеризующаяся множеством отказных подходов на 6-8 повторений, как не ударная нагрузка на быстрые волокна, вызывающая их сильнейшие разрушения, а, соответственно, и последующую активацию клеток сателлит и активацию синтеза белка в быстрых волокнах (вторая неделя цикла - это аналогичная нагрузка, но уже на медленные волокна). Что есть последующие две недели цикла, как не резкое уменьшение объемов тренировки, а, соответственно, отдых для мышц и создание благоприятных условий для их восстановления и суперкомпенсации. Согласуются с теорией "разрушения", в большей степени, нежели с "ионной" теорией и приведенные в статье Георгия наблюдения за колебаниями веса спортсменов, тренирующихся по его методике. В первые две недели тяжелых нагрузок собственный вес спортсменов, вопреки всем теориям "накопления" (согласно этим теориям синтез белка активизируется сразу после тренировки) не только не увеличивается, но даже может несколько уменьшается, что как раз очень хорошо объясняется теорией "разрушения" (именно в это период и происходит посттренировочное разрушение белков). В свою очередь, основной прирост собственного веса спортсменов наблюдается на 3-ей и 4-ой неделе цикла, что явно свидетельствует об эффекте суперкомпенсации после разрушительных нагрузок первых двух недель.
Заслуга Георгия состоит в том, что он догадался не тратить время восстановления в пустую, а предлагает тренировать в этот период двигательные функции нервной системы, и способность работать с около предельными весами (работа в малом количестве повторений, как я показал в своей статье, не смотря на большой используемый вес, не вызывает сильных разрушений мышц, из-за малой длительности нагрузки и небольших объемов тренировки). Впрочем, похожая методика применяется достаточно давно в лифтерских циклах, когда суперкомпенсация после ударной объемной нагрузки на пике цикла, происходит на фоне резкого снижения объемов и повышения интенсивности к концу цикла. Просто спортсмены, практикующие такой вид тренинга, зачастую даже не задумывались над тем, что финальная часть цикла с предельными весами это вовсе не максимальная нагрузка, а, как раз, отдых для мышц. В отличи от классического цикла, Георгий предлагает не растягивать цикл на 10-14 недель, а чередовать короткие ударные и восстановительные микроциклы, плюс к этому уделять равное внимание и тренировке медленных волокон, что, действительно, может быть очень продуктивным, во всяком случае, стимулировать рост мышечной массы цикл, предлагаемый Георгием, должен лучше, чем классический, который предназначен в основном для развития максимальной силы.
Единственное, хочу предупредить читателей, решивших испытать действенность "Тренировки 3-го тысячелетия", - к цифрам, приведенным в статье Георгия нужно относится осторожно. Георгий - это феноменально одаренный физически человек, к тому же посвятивший спорту значительную часть своей жизни, и регулярно тренирующийся (по моим расчетам, не менее 10 лет). Похоже, ему уже трудно предположить, что в зал приходят люди с различным уровнем подготовки и различными восстановительными способностями, и не все из их способны выдержать 10 отказных подходов, им рекомендуемых. Например, даже один отказной подход на 8-мь повторений в становой тяге вызывает у меня сильнейшую стресс-реакцию. Мои перспективы дальнейших занятий спортом после 10-ти таких подходов вызывают у меня большие сомнения. Следует помнить, что гормональный ответ организма на нагрузку, ради которого Георгий и рекомендует столь большие объемы тренировки, зависит не от абсолютных цифр, а от относительного воздействия тренировки на спортсмена. Известно, что чем выше тренированность атлета, тем слабее воздействие нагрузки на его организм. Поэтому к максимальным цифрам, приводимым Георгием, следует относиться как к некой экзотике. Даже минимальный (по Георгию) порог в 4 подхода - это уже тоже серьезная нагрузка, если во всех подходах выкладываться до предела. Поэтому дозировать нагрузку я советую по собственным ощущениям. Думаю, что и рекомендуемый Георгием сплит на 5-ть занятий в неделю не совсем подходят для тренировок любителей, - 2-3 тренировки будет вполне достаточно (а зачастую и более продуктивно) для достижения желаемых результатов. Главное в системе Георгия, впрочем, как и в любой другой методике, не цифры, а суть метода, а именно контраст между тяжелыми тренировками первых двух недель и восстановительными тренировками двух последующих. Нагрузка в первые недели должна быть достаточно тяжелой, чтобы спровоцировать разрушение мышц и активизацию регенерационных процессов (забудьте об ионах водорода). Нагрузка в восстановительные недели должна быть для мышц достаточно легкой, в сравнении с тяжелыми неделями, чтобы не мешать суперкомпенсации. Конечно, добиться разрушения мышц можно и одним по настоящему отказным подходом, например, как в "Супертренинге" Ментцера, однако в этом случае тренированность мышц будет находиться на относительно низком уровне, и легкие недели могут показаться уже не такими уж легкими. Надо учитывать, что на 3-й, 4-й неделе вы должны будете выполнить 2-4 подхода на 2-3 повторения, кроме того, перед работой с предельными весами вам будет необходимо выполнить несколько разминочных подходов, чтобы данная нагрузка воспринималась именно как легкая и излишне не нагружала мышцы и организм в целом, вы должны обладать определенным уровнем тренированности, чего очень трудно добиться, выполняя лишь один подход в тяжелые дни. Поэтому тем, кто привык выкладываться до предела в единственном рабочем подходе при переходе к методике Георгия необходимо чуть поумерить пыл и выкладываться в подходе чуть меньше чем обычно, но добавить количество подходов в упражнении. Помните, по настоящему отказным может быть только последний подход, добиваться отказа в каждом подходе без уменьшения рабочего веса не реально. А вот что касается тренировок на 3-й, 4-й неделе цикла, - тут стоит прислушаться к советам Георгия. Необходимо минимизировать негативную фазу движения, помните - ваша цель нагрузить мозг, а не мышцы! Вы должны учиться генерировать мощные взрывные движения, негативная фаза вам тут не помощник, но излишняя нагрузка. Уменьшение амплитуды движения так же действенный способ сместить акцент воздействия тренировки с мышц на нервную систему. И самое главное - помните, что важны не цифры повторений, а время под нагрузкой. "Убить" мышцы можно и одним повторением, если оно будет длиться секунд 15-ть. Движения должны быть мощными и быстрыми. Подбирайте вес точно, чтобы исключить заминки в выполнении упражнения - не боритесь с весом! Это чревато микротравмами мышц, а ваша цель, напоминаю, - ЦНС.
Итак, не смотря на ошибочные теоретические предпосылки, Георгий предложил и опробовал на практике весьма интересную и, на мой взгляд, продуктивную тренировочную методику, заслуживающую внимания, как со стороны любителей, так и профессионалов железного спорта. Остается только сожалеть, что статья Георгия осталась незаконченной, и он так и не привел систему тренировок для пауэрлифтеров. Не сомневаюсь, что его рекомендации в этом вопросе были бы весьма ценны.01.08.2002г.
